能排除HIV吗？

检验之星

11.5发生wtzdkj 我是男方 当时有点口腔溃疡  单纯ty 事后11.13男方抗体检测阴 11.15女方抗体检测阴 女方非高危行业从业者 11.25号酶联阴 26号金标法也是阴 女方26号金标法也阴 金标法三周阴 能排除吗 我和我对象都是金标法三周阴 我还测了一次酶联三周阴 能排除吗 @林禾医生 @潘业 @长央疾控检测医师 @王医生 @疾控刘医生 @亲艾的小孩 @疾控中心黄医生

原文地址：https://www.zhihu.com/question/5464586896

大力水手

最近一直都有很多的小伙伴担心wtkj行为是否会感染hiv，所以特定的写下了这篇文章来帮助正在因为此行为而恐艾的你。
kj是大多人在床笫之欢时都会选择的最普通的行为方式，而且大部分人将kj用作前戏来进行。在这种常用的行为方式中，我们将使用口腔含住或者舔了对方szq或的一方称为主动方，把享受kj的一方作为被动方。
互联网出现后各种的app，约到陌生人发生点关系也变得容易，当然大多数情况下人们的防范意识还是挺强的在ppp的时候都是dt的，但是前戏的过程中wtkj是主流，所以之后大多数人都担心wtkj会不会传染hiv。
接下来我将深入的解析wtkj这一行为到底会不会感染。
首先我们美国cdc发布的文章说起。


黑框框里的这句话也明确表名了口交几乎没有感染或传播艾滋病毒的风险。
这篇文章Risk of HIV小标题下面也说了艾滋病毒阴性者通过与艾滋病毒阳性者口交感染艾滋病毒的几率极低。然而，很难知道确切的风险，因为许多进行口交的人也进行肛门或阴道性交做爱。最危险的口交是嘴对阴茎的口交。但是风险仍然很低远低于gj或ydxj。
接下来这张图相信很多人都看过，美国cdc中各类行为每万次的暴露风险（前提对方已经是hiv感染者）。


从这张图中可以看到，kj的每万次暴露风险都为低连具体的数值也没有，也就是说还没发现一例明确确定是kj而感染hiv的，也印证了上面那篇文章的远低于gj以及ydxj的说法。
看到这里依旧有很多人担心，因为对于恐艾期间的你如果没有看到很肯定的回答还是会有所顾虑的。
那么临床上到底有没有因为kj而感染hiv的案例呢？
我的回答是有的，但是不必紧张。
2006年Campo等研究人员在口腔疾病（Oral Diseases）期刊所发表的一篇回顾性研究中的确有些自称因为「帮对方kj」而感染HIV的零星案例。不过这些案例皆只是透过个案自述，文献中并未验证他们是否未曾进行其他的高风险行为。
全世界发生wtkj的次数有多少，真正因此而感染也只有极个别况且还未知是否有过其他的高风险行为。
美国专业爱滋杂志《POZ》也对此提出质疑，认为因口交而感染HIV应属于「理论上的风险」，而非「实际上的风险」，因为目前全世界还没有任何一个能100%证实经由口交而传染HIV的案例；此外，如果帮对方口交确实有感染HIV的风险，为何这些自述案例皆为男性，而没有任何女性自称因此而感染HIV？
在该篇文章中也说了，在一项为期十年，针对263对相异伴侣的研究中显示未感染的一方在10295次帮对方口交，以及10658次被对方口交中，没有任何人因此被感染HIV。另外一项追踪2年的研究也发现50对相异伴侣中没有任何人因为口交而被感染HIV。由此可见，口交传染爱滋即使有其理论上的风险，但只要实际上的发生机率微乎其微，是低到可以被忽略的。
另外还有一个最关键的点，kj不同于xj点在于口腔是对HIV不友善的环境。


如果想具体了解详情的可以访问该网站进行阅读。
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1601-0825.2005.01187.x。
看到这里相信你对于wtkj就没有那么的担心了。
但是我在这里还是要建议在要进行wtkj行为前，最好还是检查下对方是否刚拔过牙以及做过口腔手术等情况，因为口腔内大量出血还是会增加感染风险的。
我是小李，希望我的分享能够帮助到你们，如还需帮助可点击主页或下方小卡片找我。

队长是我

对方没问题，你的行为也没风险，无需纠结。

大力水手

可以排除

同花顺

ty行为即用口接触对方的yd分泌物，yd分泌物偏酸，少量排出体外后暴露在空气中，会由于外环境中的温度、湿度、酸碱度等情况的影响而迅速失去活性。
关于女性分泌物，我来具体说说：

正常阴道内虽有多种微生物存在，但这些微生物与宿主阴道之 间相互依赖、相互制约,达到动态的生态平衡，并不致病[1]。
在维持阴道微生态平衡的因素中，雌激素、 局部pH、乳杆菌以及阴道黏膜免疫系统起重要作用。雌激素可使阴道鳞状上皮增厚,并增加糖原含量，后者可在乳杆菌的作用下转化为乳酸，维持阴道正常的酸性环境(pH ≤4. 5,多在3. 8〜4. 4)。
研究表明[2]：女性私处正常微生物群可以抵抗多种疾病（包括HIV)。
HIV不耐酸，PH降至6时病毒滴度大幅度下降；而阴道正常的酸性环境(pH ≤4. 5,多在3. 8〜4. 4)，这种环境不利于病毒的存活。
在谈论HIV 的感染风险时候，我们再来强调一下高危行为。

HIV主要存在于 AIDS 患者/HIV 感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁等中，
可以经过性传播（包括同性性行为、异性性行为，比如男男这一群体）、血液途径（包括共用针具静脉注射毒品、不规范介入性医疗操作和纹身等）、母婴途径（包括经胎盘、分娩和哺乳）传播。
高危行为主要是在性传播的过程中，不管是男女异性、男男同性行为，没有使用安全套，
具有下列情形之一，视为感染风险较高[1]：
(1) 性伴 HIV 抗体检测阳性，但未治疗或病毒未抑制，且未使用安全套；
(2) 性伴未检测或感染状况未知，且未使用安全套；
(3) 性伴为静脉注射吸毒者，或者与他人共用针具。
知友的情况，wtxj行为，属于高风险行为，虽然时间比较短，但是还是存在风险。
从口腔的角度分析：

相关研究方面已经表明[3]：口腔粘膜可以形成高效的生物屏障，阻止病毒病原体（包括 HIV）进入。并且口腔环境不适合病毒的存活。
唾液含有许多分子（这些分子直接从常驻细胞和口腔内的不同腺体释放出来）有助于从口腔中物理消除病原菌，病毒及其产物。
唾液中富含粘蛋白，粘蛋白会让HIV颗粒聚集在一起，从而导致病毒感染性降低。
此外，已经证明唾液的低渗性质可作为先天抗病毒因子，导致 HIV 感染细胞裂解 。
还有一点，唾液粘蛋白和凝集素也可以与病毒颗粒相互作用，诱导HIV gp120从包膜中剥离，从而导致病毒感染性降低。
还有一些物质是通过与病毒直接相互作用来抑制HIV传染性的。这些物质是特定唾液蛋白，包括血小板反应蛋白和富含脯氨酸的蛋白质。这些蛋白可以结合 gp120，阻止其与靶细胞上的 CD4 受体相互作用。
张明珠[4]研究发现：唾液中含有大量的非特异性抑制物，如粘蛋白、血小板反应蛋白、乳铁蛋白、分泌型白细胞蛋白酶抑制物、防御素、溶菌酶和淀粉酶等抑制口腔HIV的传播。
总之，口腔分泌的唾液所形成的环境可以有效抑制HIV病毒的传播。
还有一点，唾液有稀释、冲刷的作用。
窗口期的角度：

我们国家的诊断标准[5]（艾滋病和艾滋病病毒感染诊断：WS293-2019）：





艾滋病和艾滋病病毒感染诊断WS293-2019：在窗口期内的血液已有感染性。现有诊断技术检测HIV抗体、抗原和核酸的窗口期分别为感染后的3周、2周和1周左右。
教科书的窗口期（2-6周）[6]：




全国艾滋病大会上的专家观点：



HIV筛查检测技术不断发展，窗口期：二代（4-6）、三代（2-3周）、四代（2周）。
Fiebig 分期与血清及病毒学标志物变化关系[7]



综合知友及对象的检测情况，结合行为分析，已经没有问题了，不需要担心。
我是Dr大钟，疾控钟医生，高危行为风险评估，恐艾脱恐，专业疏导，可随时咨询（文字或语音）：
Dr大钟：艾滋病终极脱恐：防艾的50条锦囊，希望你知道但用不到Dr大钟：一次无保护性行为，就会感染艾滋病（HIV)吗？

同花顺

可以排除了，wtbdkj和ty这两个行为本身就没有风险，不需要担心。很多咨询的朋友还是对高危行为判别有点误解，不是所有的性行为都是高危性行为。再说HIV检测窗口期和检测标志物相关，与检测原理无关。不同的检测原理的区别只在灵敏度、特异性、操作复杂程度、检测时间长短等方面略有区别。
一、高危行为
大多数人存在的一个误区，只要是性行为就误以为是高危行为，接触到血液或不明液体就担心是否有感染的风险。有风险的行为前提条件就是有传染源，HIV病毒存在于HIV携带者或艾滋病患者的血液/体液中。血液中的病毒载量最高，其余体液病毒载量相对来说较低，这也是不同的行为可能感染HIV病毒风险不一的原因之一。结合传播途径：经性接触，经血液及血制品，经母婴传播（不做讨论）。
那么高危行为主要包括不安全的同性、异性和双性性接触、共用针具静脉注射毒品、不安全规范的介入性医疗操作、文身等。


wtbdkj、接吻、bdkj、接触对方唾液绝对不会感染，这些行为是没有风险的。唾液中HIV RNA的出现并不是病毒感染性的指证，事实上唾液中科检出感染性HIV的水平极低（0%～5%），提示口腔环境中可能存在内源性的抑制机制。大量研究表明通过唾液接触并为增加HIV的传播。有研究表明，发现健康人及HIV感染者的全唾液、腮腺及颌下腺中都具有抗HIV活性成分。
1.唾液中的分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（secretory leukocyte protease inhibitor，SLPI)是唾液屏障的主要防御蛋白成分。SLPI是一种有黏膜被覆、种心理细胞、脂多糖刺激下的巨噬细胞分泌的生长因子。其在抗炎、抗菌、抗病毒、促进上皮愈合等多种生物学作用。其中抗病毒作用，SLPI对HIV的抵御作用也是目前研究的热点。SLPI能够抑制HIV感染的T细胞和巨噬细胞。SLPI是通过作用于宿主细胞间接起作用的。目前的研究结果表明，SLPI抗HIV主要有两种机制：1.SLPI结合Annexin A2，干扰HIV与Annexin A2结合，从而抑制了HIV对巨噬细胞的感染（Annexin A2是从感染HIV巨噬细胞的包涵体中提取的一种膜联蛋白）。2.通过结合膜磷脂转运蛋白Scramblase 1发挥作用：当HIV感染CD4细胞时，Scramblase 1作为一种病毒转运蛋白，最终可把HIV转入到CD4细胞内，而SLPI通过结合Scramblase 1干扰后者与HIV相结合，从而降低HIV对cd4细胞的感染。SLPI在病毒感染进入细胞阶段，能阻碍和CD4细胞结合，干扰gp120和CD4相互作用，从而发挥抗病毒作用。
说的明白一点：SLPI可以防止病毒与CD4结合，让病毒无法进入细胞。病毒只有进入细胞才是感染。
2.口腔黏膜特异性免疫：已经证实HIV感染后，唾液分泌物中可以检测出HIV特异性免疫球蛋白IgA、IgG、IgM。这也是唾液试纸的原理。唾液分泌IgA抗体与病毒gp120的V4区和V3的末端反应，IgG可以和HIV gp120的V3区反应。HIV-1的靶细胞主要是CD+4的细胞，病毒传播必须需要病毒与细胞表面成功的相互作用。HIV的gp120有五个高变区（V1~V5），V3区是病毒主要中和位点，在结合以后的感染中发挥重要的作用，针对这个位点的抗体能够特异性阻断病毒与细胞膜的融合。
唾液中所存在的这些抗体，可以和 gp120 结合，结合之后病毒也是无法进入细胞的。
3.非特异性免疫：在体外唾液能明显降低激活外周血单核细胞的感染性。
4.防御素具有抗HIV的效能。防御素被检测到在口腔和鼻黏膜、血液、唾液腺以及生殖道中均有表达。迄今为止，针对于防御素抗HIV机制至少有两种机制。1.直接使病毒失活发挥抑制HIV复制的作用。防御素携带正电荷，能够通过静电间的相互作用而结合，这也是防御素抗HIV的原因之一。2.直接影响靶细胞起作用，在无血清存在的情况下，高浓度防御素有细胞毒性，会引发靶细胞膜通透性大大增加。
5.乳铁蛋白广泛分布于唾液、眼液等，乳铁蛋白与HIV gp120的V3区结合，抑制病毒进入宿主细胞。还可以增加吞噬细胞的作用来增强抗HIV病毒的活性。还有过氧化物酶、淀粉酶等对HIV的传播均有抑制作用。
6.黏蛋白有舌下腺、颌下腺及大量的小唾液腺所分泌，覆盖于所有口腔黏膜表面。黏蛋白和血小板反应蛋白通过凝集作用，相互协作捕捉病毒、隔离病毒、包裹病毒HIV gp120，从而阻断gp120与CD4受体结合，从而达到抑制病毒的作用。
7.唾液低渗环境的抑制作用：唾液低渗环境可以破坏感染后的单核白细胞，防止其附着图黏膜上皮细胞，阻断HIV感染。也有实验研究表明，唾液会在短时间内就能破坏90%以上的血液单核白细胞，也可以灭活细胞外感染性的HIV。
8.美国CDC收治的50万例AIDS患者中，尚无一例为唾液传染先例，是否可以从可以从侧面得出，唾液在HIV感染流行病学上没有什么意义。再说女性阴道分泌物，HIV病毒在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。比如温度、湿度、PH值、渗透压等环境因素的改变都会破坏HIV病毒的结构，导致其失活。因此女传男几率较低，有研究表明，女性阴道分泌液病毒载量比血液、精液较低。在男性患者，艾滋病毒更容易集中在精液中，女性艾滋病毒较少出现在阴道分泌液中。阴道分泌液由女性的前庭大腺、子宫颈腺体、子宫内膜的分泌物,阴道黏膜的渗出液,脱落的阴道上皮细胞以及微生物菌群混合而成，HIV对ph敏感，ph=6时，病毒的滴度大幅度下降，ph=3时，10min内病毒的滴度下降4个对数值，ph=2时，能完全灭活病毒。女性阴道内有20多种微生物构成女性阴道正常菌群，各种微生物相互制约、相互依赖、使阴道呈酸性坏境，以防止外源性病原体侵入。
女性的阴道内可以表达防御素，防御素具有抗 HIV 效能，防御素携带正电荷可以通过静电间的作用和病毒携带的负电荷结合，从而导致病毒膜的破裂。而病毒膜的完整性是 HIV 侵入细胞必备的条件。病毒膜的破坏，病毒也会随之失去感染能力。
阴道是重要的生殖免疫器官，HIV感染后，阴道分泌物中可以检测出HIV特异性免疫球蛋白IgA、IgG。阴道分泌液中分泌IgA抗体与病毒gp120的V4区和V3的末端反应，IgG可以和HIV gp120的V3区反应。HIV-1的靶细胞主要是CD+4的细胞，病毒传播必须需要病毒与细胞表面成功的相互作用。HIV的gp120有五个高变区（V1~V5），V3区是病毒主要中和位点，在结合以后的感染中发挥重要的作用，针对这个位点的抗体能够特异性阻断病毒与细胞膜的融合。
以上条件共同决定了女性阴道分泌液中的病载不高。通过简单的接触（指交、舔阴等）是不会造成感染。


二、HIV检测窗口期
不同检测技术所检测的标志物肯定是有所区别，不同检测技术的窗口期的时间是不同。三代检测检测也就是抗体检测同时检测IgM和IgG类抗体，IgM抗体它是免疫应答中首先分泌的抗体，一经感染快速产生，经过一段时间，IgM抗体量逐渐减少而消失。相比 IgM 抗体，HIV 特异性 IgG 抗体出现的时间相对较晚。一般在感染后 3-4 周左右开始出现，之后其浓度会逐渐升高，最后到达一个相对平稳的量并且持续存在。总而言之感染 HIV 病毒后，先出现 IgM 抗体，随后出现 IgG 抗体，所以三代检测的抗体检测的窗口期在官方的定义里面甚至更早，但是建议三代检测窗口期四周的原因在于避免有的人问三周的左右到底是几天，也就是去除个体差异可能存在的误差。
四代检测除了检测IgM和IgG类抗体和增加了P24抗原的检测，P24 抗原是HIV病毒的一种核心蛋白抗原，它在病毒进入人体后不久就会在血液中出现，2周基本可以从患者体内检出。HIV病毒基因组有三个大的开放读码框架（ORF），分别编码核心蛋白Gag、聚合酶Pol和膜蛋白Env。gag 基因的最初翻译产物是54kDa 的前体蛋白,在 Pol基因产物(蛋白酶)的作用下加工成为 24kDa、17kDa 和 15kDa 的成熟蛋白。15kDa的蛋白质p15 被进一步加工成p9和p6,与病毒的RNA 结合。17kDa的蛋白质p17 在N 端被十二烷基酸修饰,定位于病毒的内膜上,在维持病毒颗粒的结构和组装中起重要作用。24kDa的蛋白质p24是病毒颗粒的主要结构蛋白,在病毒的包装和成熟过程中起重要作用。p24 蛋白的氨基酸序列在HN 各毒株之间高度保守,缺失p24 会导致病毒无法。所以P24抗原是最早能从血清中检测到的免疫标志。


三、HIV检测原理区别
抗体检测原理
酶联免疫吸附试验（ELISA）是一种基于抗原 - 抗体特异性结合的检测方法。将 HIV 抗原（通常是重组的 HIV 病毒蛋白或合成肽）包被在微孔板的表面。当加入待检测的样本（如血清、血浆）时，如果样本中含有 HIV 抗体，这些抗体就会与微孔板上的抗原发生特异性结合。然后加入酶标记的抗人免疫球蛋白抗体（如酶标记的羊抗人 IgG），这种酶标记抗体能够与之前结合的 HIV 抗体再次结合，形成 “抗原 - 抗体 - 酶标记抗体” 的复合物。通过加入酶的底物，酶会催化底物发生显色反应。根据颜色的深浅，可以用酶标仪进行定量检测，颜色越深，说明样本中的 HIV 抗体浓度越高。ELISA 的优点是灵敏度和特异性相对较高，能够检测出低浓度的抗体，适合大规模的筛查。它的缺点是操作相对复杂，需要一定的实验室设备和专业技术人员，并且可能会出现假阳性结果，需要进行进一步的确认试验。


化学发光免疫分析（CLIA）是利用抗原 - 抗体反应。首先将 HIV 抗原固定在固相载体上，加入待检测样本后，样本中的 HIV 抗体与之结合。然后加入标记有化学发光物质（如鲁米诺、吖啶酯等）的二抗，二抗与结合在抗原上的 HIV 抗体反应。通过激发化学发光物质发光，发光强度与样本中 HIV 抗体的含量成正比。仪器可以检测发光强度，从而判断样本中是否含有 HIV 抗体以及抗体的浓度。CLIA 具有高灵敏度、宽线性范围和较短的检测时间等优点，而且结果的准确性较高。不过，它同样需要专业的仪器设备，检测成本相对较高。


免疫印迹试验（WB）是一种用于确认 HIV 抗体检测结果的方法。将 HIV 病毒的不同抗原成分（如 p24、gp41、gp120 等）通过电泳分离后，转移到硝酸纤维素膜或 PVDF 膜上。将待检测样本中的抗体与膜上的抗原进行反应，如果样本中有针对 HIV 病毒的抗体，它们会与膜上相应的抗原条带结合。然后加入酶标记的二抗，通过显色反应可以看到不同的抗原 - 抗体反应条带。如果在特定位置出现预期的抗原 - 抗体反应条带，就可以确定样本中有 HIV 抗体。WB 是 HIV 抗体检测的确认试验，特异性很高。它可以区分不同的抗体成分，对于诊断 HIV 感染非常重要。但是其操作复杂、耗时较长，而且对技术人员的要求较高。


胶体金法是一种快速检测方法。利用胶体金颗粒标记 HIV 抗原或抗体。以检测抗体为例，将胶体金标记的 HIV 抗原固定在试纸条上。当样本中含有 HIV 抗体时，抗体与胶体金标记的抗原结合，形成抗原 - 抗体 - 胶体金复合物。这个复合物在试纸上通过层析作用移动，在试纸的检测区（T 线）包被有另一种 HIV 抗原，复合物会与 T 线上的抗原结合，使 T 线显色。同时，试纸的质控区（C 线）包被有抗抗体（如羊抗人 IgG），用于验证试纸的有效性，无论样本中是否有抗体，胶体金标记的物质都会与 C 线的抗体结合，使 C 线显色。


乳胶法主要是将 HIV 抗原包被在乳胶颗粒表面。当含有 HIV 抗体的样本加入后，抗体与乳胶颗粒表面的抗原发生特异性结合，导致乳胶颗粒凝集。通过观察乳胶颗粒是否凝集来判断样本中是否含有 HIV 抗体。


胶体金法和乳胶法的优点是操作简便、快速，可以在短时间内得到结果，适合现场检测和初筛。但是它们的灵敏度和特异性相对较低，可能会出现假阳性和假阴性结果，阳性结果需要进一步确认。
抗原检测原理
HIV 抗原检测主要是检测病毒本身的成分，如 p24 抗原。p24 抗原是 HIV 病毒核心的衣壳蛋白，在病毒感染早期，血液中 p24 抗原的浓度会升高。检测时，通常采用双抗体夹心法。将针对 p24 抗原的一种抗体固定在固相载体（如微孔板、磁珠等）上，加入待检测样本后，如果样本中有 p24 抗原，抗原就会与固定的抗体结合。然后加入另一种标记有酶（如辣根过氧化物酶）或荧光物质的抗体，这种标记抗体也与 p24 抗原结合，形成 “抗体 - p24 抗原 - 标记抗体” 的夹心结构。通过检测酶催化底物的显色反应或荧光信号强度来确定样本中 p24 抗原的含量。抗原检测在 HIV 感染的早期诊断中有重要意义。因为在感染初期，患者体内可能还没有产生足够的抗体，但是病毒已经开始复制，p24 抗原会先于抗体出现。所以，抗原检测可以更早地发现 HIV 感染，特别是对于一些处于窗口期的高危人群，结合抗原和抗体检测可以提高检测的准确性。